La implementación de la dieta puede presentar dificultades para los cuidadores y el paciente debido al compromiso de tiempo involucrado en la medición y planificación de las comidas. Dado que cualquier alimentación no planificada puede romper potencialmente el equilibrio nutricional requerido, algunas personas encuentran la disciplina necesaria para mantener la dieta desafiante y desagradable. Algunas personas terminan la dieta o cambian a una dieta menos exigente, como la dieta modificada de Atkins o la dieta de tratamiento de bajo índice glucémico, porque encuentran las dificultades demasiado grandes. [42]
Aunque muchas hipótesis se han presentado para explicar cómo funciona la dieta cetogénica, sigue siendo un misterio. Las hipótesis desprobada incluyen acidosis sistémica (niveles altos de ácido en la sangre), cambios en electrolitos e hipoglucemia (glucemia baja). [19] Aunque se sabe que muchos cambios bioquímicos ocurren en el cerebro de un paciente en la dieta cetogénica, no se sabe cuál de estos tiene un efecto anticonvulsivo. La falta de comprensión en esta área es similar a la situación con muchos medicamentos anticonvulsivos. [56]
Una revisión sistemática en 2018 examinó 16 estudios sobre la dieta cetogénica en adultos. Concluyó que el tratamiento se estaba volviendo más popular para ese grupo de pacientes, que la eficacia en adultos era similar a la de los niños, los efectos secundarios relativamente leves. Sin embargo, muchos pacientes renunciaron a la dieta, por varias razones, y la calidad de la evidencia fue inferior a los estudios en niños. Problemas de salud incluyen altos niveles de lipoproteína de baja densidad, colesterol total alto, y pérdida de peso. [24]
Los defensores de la dieta recomiendan que se considere seriamente después de que dos medicamentos han fallado, ya que la posibilidad de que otros medicamentos tengan éxito es sólo 10%. [9] [31] [32] La dieta se puede considerar antes para algunos síndromes de epilepsia y genéticos donde ha demostrado una utilidad particular. Estos incluyen el síndrome de Dravet, espasmos infantiles, epilepsia mioclónica-ástática y complejo de esclerosis tuberosa. [9] [33]A survey in 2005 of 88 paediatric neurologists in the US found that 36% regularly prescribed the diet after three or more drugs had failed, 24% occasionally prescribed the diet as a last resort, 24% had only prescribed the diet in a few rare cases, and 16% had never prescribed the diet. Several possible explanations exist for this gap between evidence and clinical practice.[34] One major factor may be the lack of adequately trained dietitians who are needed to administer a ketogenic diet programme.[31]

Para estar seguro, asegúrate de discutir con tu médico si la dieta keto es adecuada para ti antes de cambiar drásticamente tus hábitos alimenticios. Mientras que la dieta tiene raíces en la medicina, su uso generalizado es todavía nuevo, y no todos los médicos entienden la dieta keto. Para obtener más información, puede buscar programas nacionales que están ganando fuerza. Dos ejemplos: Virta Health, donde están estudiando el papel de la dieta en la prediabetes y el tratamiento de la diabetes tipo 2, y el Programa de Cetogens Funcionales de la Clínica Cleveland.
El cerebro está compuesto por una red de neuronas que transmiten señales propagando impulsos nerviosos. La propagación de este impulso de una neurona a otra es típicamente controlada por neurotransmisores, Aunque también hay vías eléctricas entre algunas neuronas. Neurotransmisores pueden inhibir la cocción por impulsos (principalmente hecho por ácido aminobutírico, o GABA) o pueden excitar la neurona en la cocción (principalmente hecho por glutamato). Una neurona que libera neurotransmisores inhibitorios de sus terminales se llama una neurona inhibitoria, mientras que uno que libera neurotransmisores excitatorios es una neurona excitatoria. Cuando el equilibrio normal entre la inhibición y la excitación se interrumpe significativamente en todo o parte del cerebro, puede ocurrir una convulsión. El sistema GABA es un objetivo importante para los medicamentos anticonvulsivos, ya que las convulsiones pueden ser desalentados por el aumento de la síntesis de GABA, disminuyendo su descomposición, o mejorar su efecto sobre las neuronas. [7]

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Los niños que interrumpen la dieta después de lograr la libertad de convulsiones tienen aproximadamente un 20% de riesgo de que las convulsiones regresen. La duración hasta la recurrencia es muy variable, pero tiene un promedio de dos años. Este riesgo de recurrencia se compara con el 10% para la cirugía resectiva (donde se extirpa parte del cerebro) y entre el 30 y el 50% para la terapia anticonvulsiva. De aquellos que tienen una recurrencia, poco más de la mitad puede recuperar la libertad de convulsiones ya sea con anticonvulsivos o volviendo a la dieta cetogénica. La recurrencia es más probable si, a pesar de la libertad de convulsiones, un electroencefalograma muestra picos epiléptiformes, que indican actividad epiléptica en el cerebro, pero están por debajo del nivel que causará una convulsión. La recurrencia también es probable si una resonancia magnética muestra anomalías focales (por ejemplo, como en niños con esclerosis tuberosa). Estos niños pueden permanecer en la dieta más tiempo que el promedio, y los niños con esclerosis tuberosa que logran la libertad de convulsiones podrían permanecer en la dieta cetogénica indefinidamente. [46] recetas de

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