Otra diferencia entre los estudios más antiguos y más nuevos es que el tipo de pacientes tratados con la dieta cetogénica ha cambiado con el tiempo. Cuando se desarrolló y utilizó por primera vez, la dieta cetogénica no era un tratamiento de último recurso; en cambio, los niños en estudios modernos ya han probado y fallado una serie de medicamentos anticonvulsivos, por lo que se puede suponer que tienen más difícil de tratar la epilepsia. Los estudios tempranos y modernos también difieren porque el protocolo de tratamiento ha cambiado. En protocolos más antiguos, la dieta se inició con un ayuno prolongado, diseñado para perder 5-10% de peso corporal, y restringió en gran medida la ingesta de calorías. Las preocupaciones sobre la salud y el crecimiento de los niños llevaron a una relajación de las restricciones de la dieta.[19] La restricción de líquidos fue una vez una característica de la dieta, pero esto llevó a un mayor riesgo de estreñimiento y cálculos renales, y ya no se considera beneficioso. [18]

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El cerebro está compuesto por una red de neuronas que transmiten señales propagando impulsos nerviosos. La propagación de este impulso de una neurona a otra es típicamente controlada por neurotransmisores, Aunque también hay vías eléctricas entre algunas neuronas. Neurotransmisores pueden inhibir la cocción por impulsos (principalmente hecho por ácido aminobutírico, o GABA) o pueden excitar la neurona en la cocción (principalmente hecho por glutamato). Una neurona que libera neurotransmisores inhibitorios de sus terminales se llama una neurona inhibitoria, mientras que uno que libera neurotransmisores excitatorios es una neurona excitatoria. Cuando el equilibrio normal entre la inhibición y la excitación se interrumpe significativamente en todo o parte del cerebro, puede ocurrir una convulsión. El sistema GABA es un objetivo importante para los medicamentos anticonvulsivos, ya que las convulsiones pueden ser desalentados por el aumento de la síntesis de GABA, disminuyendo su descomposición, o mejorar su efecto sobre las neuronas. [7] 

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La dieta cetogénica se ha estudiado en al menos 14 modelos animales de roedores de convulsiones. Es protector en muchos de estos modelos y tiene un perfil de protección diferente al de cualquier anticonvulsivo conocido. Por el contrario, el fenofibrato, no utilizado clínicamente como antiepiléptico, presenta propiedades anticonvulsivas experimentales en ratas adultas comparables a la dieta cetogénica. [58] Esto, junto con estudios que muestran su eficacia en pacientes que no han logrado el control de las convulsiones en media docena de fármacos, sugiere un mecanismo único de acción. [56]

Una encuesta realizada en 2005 a 88 neurólogos pediátricos en los Estados Unidos encontró que el 36% recetó regularmente la dieta después de que tres o más medicamentos habían fallado, el 24% ocasionalmente recetó la dieta como último recurso, el 24% sólo había prescrito la dieta en algunos casos raros, y el 16% nunca había prescri acostar la dieta. Existen varias explicaciones posibles para esta brecha entre la evidencia y la práctica clínica. [34] Un factor importante puede ser la falta de dietistas adecuadamente capacitados que sean necesarios para administrar un programa de dieta cetogénica. [31] plan de

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